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Sujet de Master 2011 : Régulation de la mono-ubiquitination de PCNA par Rad18 lors de la synthèse translésionnelle

28 mai 2010

Équipe : Mécanismes de tolérance des dommages à l’ADN

Titre : Régulation de la mono-ubiquitination de PCNA par Rad18 lors de la synthèse translésionnelle

Projet de thèse :

Le métabolisme cellulaire et les agents génotoxiques induisent constamment des lésions dans l’ADN de tout organisme vivant. Malgré l’existence de systèmes de réparation efficaces, certaines lésions non réparées sont présentes dans l’ADN au moment de la réplication et bloquent la progression des ADN polymérases réplicatives. La synthèse translésionnelle (TLS) est un mécanisme essentiel qui assure la réplication de l’ADN endommagé. Au cours de ce processus, PCNA (Proliferating Cell Nuclear Antigen, facteur de processivité de l’ADN polymérase réplicative) est monoubiquitiné par le complexe Rad6/Rad18. Ceci permet le recrutement des ADN polymérases translésionnelles capables de synthétiser de l’ADN en présence de lésions, au risque d’introduire des mutations dans le génome. La caractérisation des évènements moléculaires qui régulent la modification post-traductionnelle de PCNA, encore peu connus, fait l’objet de ce projet de thèse.

Différentes approches expérimentales sont envisagées, à la fois in vivo et in vitro, pour savoir si l’activation du complexe Rad6/Rad18 est due une modification post-traductionnelle de Rad18 ou de l’une ou l’autre de ses protéines partenaires, et/ou si elle implique un recrutement du complexe au site de la lésion par le biais d’une interaction avec une autre protéine.

Expertises qui seront acquises au cours de la formation :

  • Connaissance des voies du métabolisme de l’ADN (réplication, réparation, recombinaison)
  • Techniques de biologie moléculaire et cellulaire
  • Exposé et interprétation de résultats (français/anglais)
  • Lecture et interprétation d’articles

Contact : CORDONNIER Agnès